哈佛研究揭示压力导致脱发的机制，去甲肾上腺素摧毁毛囊引发免疫攻击。

　　 12月5日消息，哈佛大学干细胞与再生生物学教授、哈佛干细胞研究所首席研究员许雅捷及其团队最新研究揭示了压力导致脱发的生物学机制。这一发现为理解压力与毛发健康之间的关系提供了重要依据，也为未来开发相关治疗方案带来了新的希望。该研究不仅深化了我们对压力生理影响的认识，也凸显了心理健康在整体健康中的关键作用。

　　 研究发现，压力导致的脱发并非单一过程，而是由两个阶段共同作用引起的，其中第二阶段的免疫系统异常反应可能产生持久的影响。这一研究成果或许能为探索自身免疫疾病提供新的视角。

　　 研究证实，压力会快速激活交感神经系统，触发“战斗或逃跑”反应，并释放去甲肾上腺素。当这种神经递质浓度升高时，会直接损害处于活跃增殖阶段的毛囊细胞，从而引起暂时性脱发。由于毛囊中的干细胞未受到破坏，这种脱发通常能够自行恢复。

　　 共同作者、洛克菲勒大学电镜生物学家H.阿玛利亚・帕索利（H.Amalia Pasolli）的显微成像研究揭示了更深层次的影响。据主导该部分研究的博士后艾米丽・斯科特-所罗门（Emily Scott-Solomon）描述：“被去甲肾上腺素杀死的毛囊‘如同遭盐酸侵蚀’，呈现坏死状态。”这一发现不仅加深了我们对细胞死亡机制的理解，也引发了关于药物副作用与组织损伤之间关系的进一步思考。 从科学角度来看，这种直观而强烈的描述方式有助于公众更好地理解复杂的生物学过程。同时，这也提醒我们，在医学研究中，即便是看似普通的化学物质，也可能带来意想不到的后果。这类研究为未来开发更安全的治疗手段提供了重要参考。

　　 这一发现促使研究人员进一步追踪后续反应，最终确认这是一个更为复杂的机制。坏死组织被机体识别为外来入侵物，从而引发免疫级联反应，激活自身反应性的CD8T细胞。“这些原本用于保护健康细胞的T细胞反而开始攻击毛囊。”许雅捷指出。

　　 据称，这种免疫攻击机制可能因多次压力事件而反复激活，从而引发持续性的脱发，并为研究其他自身免疫疾病提供新的思路，例如1型糖尿病、红斑狼疮和多发性硬化症。研究团队认为，这类疾病的出现通常需要一定的触发因素，而这些因素并不一定来自基因突变，也可能是生活经历或外部压力所致。

　　 相关成果已于11月26日发表在《细胞》（附论文DOI：10.1016/j.cell.2025.10.042）上。论文的三位共同第一作者来自不同研究领域：神经生物学背景的斯科特-所罗门、负责生物信息学分析的什洛米・布里埃尔（ShlomiBrielle），以及免疫学家亚历山大・曼（AlexanderMann）。这一跨学科合作体现了现代科学研究中多领域协作的重要性，也反映出解决复杂科学问题需要多元视角的融合。 研究还得到了丹娜—法伯癌症研究所免疫攻击与耐受领域的专家朱迪思・阿古多（JudithAgudo）的关键支持，这进一步凸显了该研究在免疫学和癌症治疗方向上的潜在价值。这样的研究成果不仅推动了科学界对相关机制的理解，也为未来可能的临床应用奠定了基础。

　　 曼强调：这项研究通过神经科学、干细胞生物学和免疫学的跨学科合作，揭示了自身免疫疾病的一个触发机制，为深入理解糖尿病、系统性红斑狼疮、多发性硬化症等疾病提供了新的方向。同时，它也表明，自身免疫疾病并不一定完全由基因决定，环境因素在其中起到了关键作用。

　　 许雅捷长期致力于研究环境因素对机体的作用，其团队正在持续探索压力源如何引发T细胞对组织的反复攻击。“我们发现生活方式对组织的影响与基因同样深远，”她表示，“在干细胞研究中，我们通常更关注基因因素，但生活方式和压力如何塑造人体同样值得深入思考。”